让我们谈谈强直性脊柱炎：与第二个基因组相比

强直性脊柱炎是无疼痛的疼痛吗？食物和心脏介绍基因和细菌在强直性脊柱炎中的主要作用。添加有用的 - 有益微生物将有助于调节细菌并改善病情。此外，有害的微生物可以激励或恶化这种情况。发现与强直性脊柱炎密切相关的微生物是肺炎克雷伯氏菌。它是一种革兰氏阴性，囊囊多糖和可发酵的乳糖样疗法厌氧菌细菌，属于克雷伯氏菌肠肠。人们通常会想到与肺炎和慢性感染有关的细菌。实际上，在医院获得的肺炎11.8％是由肺炎克雷伯氏菌引起的。但是，肺炎克雷伯氏菌具有不同的尿路感染，腹膜感染，脑膜炎，败血症和插管感染的不良行为的记录，这可能不容忽视。它不遵守人体中立的位置，而是M矿石像潜伏的时间泵一样。尽管其致命的声誉，但肺炎的克雷伯菌仍然起着非常普遍的作用，这通常在人类呼吸，口腔和胃肠道的表面上被检测到。它通常不会显示出任何致病性不好。人们将其描述为有条件的病原体中性细菌。一些研究尚未发现它可以在某个时候为人体做一些好事，但是当细菌种群中断时，它们会迅速扩展和成长，而忽略了人体的健康。尽管在一家非常现代的医院中，非常完美的医学pammedicines和许多非致命疾病一样，当他们遇到大量有这个人时，他们不会避免事情。研究发现，除了慢性感染外，克雷伯氏菌肺炎也可以归因于某些急性疾病，例如强直性脊柱炎，它们的原因很难完全确定。虽然研究已经该基因在人群中的携带者速率不到10％，赢得HLA-B27基因型在强直性脊柱炎中的重要作用，其中10％只有5％会患有强直性脊柱炎。这些基因似乎无法解释问题。换句话说，如果您发现自己的基因有问题，您是否可以努力工作，以使其在10％的非味基因的人中有95％？实际上，除了基因之外，如果HLA-B27的阳性人生病的是弯曲的关键，那就是他们的肠道细菌。异常的肠道菌群和渗漏的肠道可能是强直性脊柱炎的开始和持久性的决定因素。人体中的物种和细菌数量很大。因此，在与强直性脊柱炎有关的肠道疾病中，是否有一种特殊的微生物会产生主要因素？人们正在努力筛选这一罪魁祸首。现有的研究显示了可能的罪魁祸首，即克雷伯氏菌肺炎。那么KLebsiella肺炎与HLA-B27相互作用，HLA-B27会导致泛滥症状炎发生或继续？免疫交叉反应HLA-B27和Klebsiella肺炎HLA-B27是人类的主要组织相容性复合物之一，并且在人类细胞中广泛表达。几乎平滑核细胞的膜表面及其表达HLA类分子（包括HLA-B27），尤其是与免疫相关的细胞，例如抗原存在的细胞（APC，例如树突状细胞，巨噬细胞，巨噬细胞，B细胞）。 HLA-B27参与了CD8⁺T的细胞内源性抗原肽（例如细菌脂多糖，病毒性肽）的介绍。肺炎（Tulad ng细胞壁脂多糖（LPS），MGA Panlabas Na Protina ng Lamad，在Ilang MGA碎片NG酶）Ay Lubos Na lubos na同源Sa Mga Molekula ngHLA-B27 O Magkasanib Na MGA燃料蛋白（Tulad Ng MGA胶原蛋白I，角蛋白，MGA脊髓软骨组件）SA氨基酸或三维结构。肺炎（或抗原）最初定居在粘膜表面上的肺炎肺炎（或抗原）因肠道渗漏而进入血液和其他因素，抗原呈递细胞会显示淋巴细胞中克雷伯氏菌肺炎的抗原信息，激活CD8⁺T和B细胞抗体抗体。这些抗体和淋巴细胞是针对肺炎克雷伯氏菌的。但是，由于克雷伯菌的抗原是类似于HLA-B27或关节物质的结构，因此已经激活了免疫效应细胞和抗体并攻击了宿主自己的组织（交叉识别）。当韧带的关节和点不受攻击免疫时，炎症介质（TNF-α，IL-17，IL-23）将释放出来，导致慢性炎症，骨骼破坏和异常骨化，通常是粘结蛋白S的病理学表现。池塘炎。亚临床和临床研究已经证实，抗HLA-B27抗体（或血清）可以对肺炎克雷伯氏菌抗原产生显着反应。肺炎疫苗接种的血清对患有HLA-B27阴性的健康患者的强硬性脊柱炎和淋巴细胞的淋巴细胞的反应不同。与健康的人相比，强硬性脊柱炎患者的IgG抗体对HLA-B27抗原表依赖细胞具有显着的细胞毒性作用。 HLA-B27×Klebsiella肺炎是免疫交叉反应研究的经典例子，研究还发现了其他革兰氏阴性细菌与反应性关节炎之间的联系。沙门氏菌，志贺氏菌，Yersinella外膜蛋白或热休克蛋白（HSP60）具有与人相关抗原（例如，HSP60，层粘连蛋白等）中结构的顺序/均匀性。当HLA-B27呈现该细菌的肽时，T细胞可以同时识别类似的杀菌剂，从而导致免疫交叉 - 反应并触发反应性关节炎的形成。像克雷伯氏菌肺炎，沙门氏菌，志贺氏菌和Yersinella一样，都属于肠分裂家族，并且彼此之间有着密切的关系。 。强直性脊柱炎的第一个和初级受影响的区域是s骨关节，脊椎病和韧带点。类风湿关节炎的主要参与是对称的小关节（手，手腕和脚）。骨关节炎的主要关节是体重（膝盖，臀部，脊柱）的重量和遥远的指间关节。 s骨关节和脊柱的参与还表明，强直性脊柱炎与消化淋巴引流有关。 thelmph运河是指通过淋巴管和淋巴结在组织间清除废物，细菌，病原体等的过程。它是淋巴系统的主要功能之一，类似于血液循环，但没有像心脏那样“泵”。它主要依靠musCLE向后，呼吸，肠蠕动等，以促进淋巴流量。尽管s骨关节和腰椎本身并不是淋巴引流的主要部位，但它们的周围解剖学决定它们对下部消化道淋巴系统很重要。下部消化道中的淋巴结主要是跨膜，内部，前s骨，常见的iLiac→副型（pararalumbar椎骨）淋巴结。腰部关节附近的前s骨和内部乳腺淋巴结以及腰椎两侧的副淋巴结淋巴结是直肠和骨盆器官淋巴管的重要继电器。因此，s骨和腰椎的关节在下淋巴回流路径之间具有紧密的解剖联系。免疫细胞归巢是免疫细胞（T细胞，B细胞等）特异性转移到特定组织或器官的过程。蒂S是免疫系统和“准确罢工”的“定点打击”的基础。免疫细胞识别抗原信息并学会对该抗原信息做出适当反应的重要场所是肠道。淋巴引流不仅是“管道管”，而且是“信息高速公路”。它将液体，抗原和组织细胞传播到淋巴结。同时，通过趋化因子分子和粘附网络，它为同源物中的免疫细胞提供导航，并确定免疫反应的方向和强度。肠菌群通过代谢物和免疫信号控制淋巴管的产生和废除，影响淋巴引流。相反，淋巴系统在抗原运输和免疫调节中保持肠道菌群稳态。如果这种联系不平衡，则可能导致炎症，代谢疾病甚至肿瘤的发展。克雷伯氏菌的外壳本身TAS大量LP（脂多糖，内毒素）。当肺炎肺炎过度增殖时，它将在凋亡过程中释放过量的内毒素。目前，肠屏障的渗透性更大，肠道的免疫细胞会反应对肺炎克雷伯氏菌的免疫，并产生针对肺炎克雷伯氏菌的T细胞和抗体。对于HLA-B27的阳性，这些肺炎肺炎与人体细胞表面上的HLA-B27非常相似，T的细胞和抗体同时攻击携带HLA-B27（免疫交叉反应）的细胞。由于从下层消化道排出的淋巴液首先在s骨和腰椎部位的淋巴结中处理，因此这些部位通常受到免疫交叉反应的影响。这也是第一次发生和脊柱性脊柱炎的主要发生区域的主要原因之一。 - 饮食是确定的主要因素ES如果肺炎克雷伯氏菌正在膨胀。作为肠杆菌科的成员，面对许多亲密和遥远细菌的竞争者，肺炎肺炎的优势几乎没有优势。但是，如果您经常吃的饮食，相当于连续“喂”克雷伯氏菌肺炎，并在您的胃中抬起“一颗”的心脏。在各种营养饮食中，限制肺炎克雷伯氏菌生长的主要营养因子是碳水化合物的类型。 。用抗生素清洁细菌菌群后，饮食中没有纤维的人（输入营养，富含简单的碳水化合物）大大增加了肠中克雷伯氏菌的肺炎；不管饮食如何（饮食没有纤维，素食或令人难以置信的饮食），在恢复抗生素治疗后，在粪便中发现了一些粪便中肺炎中没有肺炎的人。动物实验甚至发现简单的碳水化合物（例如葡萄糖，蔗糖，乳糖，乳糖和淀粉）可以促进肠中克雷伯氏菌肺炎的增殖，而复杂的碳水化合物（例如饮食纤维）可以防止克雷伯氏菌肺炎的增殖。尽管许多人认为他们不直接食用糖，但淀粉，大分子葡萄糖聚合物（约20％的淀粉酶和80％的淀粉糖组成）主要是由人类等先进动物（如人类）挖出的。肠中的小微生物仅选择人体挖食的葡萄糖和果糖。令人惊讶的是，肺炎克雷伯氏菌具有自己的生存方法，他们还可以生产淀粉水解酶和淀粉脱粒酶，淀粉崩溃以促进自己的生长和繁殖。像许多人一样，这种微生物是淀粉爱好者。在动物测试中，与抗生素治疗后的4周高纤维饮食大鼠相比，肺炎克雷伯氏菌的定植增加了1,000倍。原因可能是iShigh纤维饮食促进克雷布斯的生长Ella（双歧杆菌和乳酸杆菌）竞争者，而低纤维饮食促进了克雷伯氏菌合作的生长（例如粪肠球菌）。顺便说一句，粪肠球菌存在于人直肠上的天文数字，当它达到一定程度时，它将成为其他细菌的充分优势，例如，肺炎的肺炎肺炎占据了入口和肠球菌的粪便，并且很难固化出院，很难治愈炎症。一些临床研究还发现，在脊柱炎患者减少淀粉使用后，脊柱炎患者大大降低了对药物的使用。时尚和心脏组的摘要：尽管HLA-B27的基因型增加了强直性脊柱炎的可能性，但最终是大量克雷伯氏菌肺炎疾病的肠道定植的最基本原因。这就是为什么几乎10％的人携带HLA-B27基因型，而其中95％的人不患有疾病。仔细阅读这篇文章，您会感到肺炎Klebsiella肺炎就像是一个假装的人订单后卫，穿着模拟的免疫着装，出版了错误的信息并激发了免疫战争。生活在肠中的少量肺炎肺炎看起来像是一种无害的共同现象，目前它们是一种常见的中性微生物。但是HLA-B27是积极的，也许他们希望您更喜欢高碳和低纤维饮食，使您可以积极地喂食它们，使他们及其合作同伙（例如粪便粪肠球菌和念珠菌）能够大量扩展，而竞争对手（乳酸菌和二杆菌）却越来越多地延伸。引起肺炎克雷伯氏菌抗原（高度模拟的Mangrovers的均匀）通过屏障与免疫细胞相互作用。在一系列的母猪不和谐作用下，人体将产生细胞毒性T细胞和抗体凶猛杀死肺炎克雷伯氏菌。不幸的是，这些细胞也可以无辜（免疫交叉反应）攻击，因为肺炎肺炎抗原与人类细胞表面上的HLA-B27相似。由于肠道中通常在肠道和腰椎附近的thoselymph节点中首先对肠道中产生的T t和抗体进行治疗，因此在s骨关节和脊柱关节中，免疫交叉反应是最重要的，这也是甲基分型脊柱炎的主要和主要症状。当这些位置成为信息战和杀死免疫系统的战场时，就可以想象人类电动机组成部分难以忍受的疾病。因此，为了改善强直性脊柱炎，除了增加有益的微生物以增强肠屏障的功能并预防向肺炎克雷伯氏菌添加食物的功能外，低淀粉饮食也是不可避免的一步。在食品和心脏团队的研究中，发现in addition to improving ankylosing spondylitis, using NS8 and NS9 microorganisms to enhance the metabolism of protein and carbohydrate, using NS5 to promote the prodUction of mucus and short-chain fatty acids to enhance intestinal barrier function, and eating a large amount of mixed beans to reduce the meal of Klebsiella pneumoniae, which has a great effect on suppressing and improving the disease.尽管本文重点介绍了肺炎克雷伯氏菌在强直性脊柱炎中的主要作用，但这种慢性感染这种微生物的后果远远超出了。在下一期中，食物和心脏将引入您可能没有想到的其他疾病，但在克雷伯氏菌肺炎中发现了有关疾病的研究。如果您已经阅读了有关食物和心脏的所有文章，并且通过检查过去并从一个实例中学习并从一个实例中学习，您还可以降低糖尿病，高血压和高脂血症吗？呢然后恭喜，你e对。人体的内心与社会环境非常相似。当您购买的物品是假的，例如锂电池，它可能会爆炸，如果您购买了真正高质量的产品，那么您将永远不会发生意外。体内许多微生物也可以产生伪造并出售伪造，欺骗人类免疫系统并在人类中进行自我攻击。有人想问，他们不是在我们的体内受益于自己和他人生活在一个好的象征中吗？他们为什么生病了？这是一个很好的问题！以肺炎肺炎为例。他们的存在是您更喜欢一些食物，并在饮食中部分地使其成为一种食物。过去，许多文章都引入了食物和心脏。饭菜→心脏，食物→心情之间有一种机制，即食物会乞求您的肠道植物群，肠植物群可以控制您的心情，并允许您根据他们的指南食用食物。如果您被欺骗，您会出现在某些饮食政策，例如拒绝碳水化合物，吃生酮食品；肉类下降，全部或不完整的素食食品；拒绝高蛋白质并仅食用主食……从长远来看，肠道微生物的变化也会改变您人体的生理状况，这将使某些微生物受益，但从长远来看不会自私。我们将继续推出这些有趣的友好机制，因此请保持专注！参考委员会1。https://www.scienceccedirect.com/science/article/abs/pii/s08824010173057277?via%3dihub2。 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc11060737/3。 https://onlinelibrary.willey.com/doi/full/10.1155/2013/872632回到Sohu Tosee更多